Makalah Korioamnionitis (Infeksi Intrauterin Dalam Kehamilan)

 

Makalah Korioamnionitis (Infeksi
Intrauterin Dalam Kehamilan)

 

A.   
Defenisi
Korioamnionitis

Korion adalah
salah satu membran yang ada selama kehamilan antara janin dan ibu.
Korion ini dibentuk oleh mesoderm ekstraembrionik dan dua lapisan trofoblas. Korion mengelilingi
embrio dan membran lainnya. Vili korionik muncul dari korion, men
yelusup ke
dalam
endometrium, dan memungkinkan transfer nutrisi dari darah
ibu ke darah janin. (Cunningham, 2006)

Amnion adalah membran pembentuk kantung
ketuban yang mengelilingi dan melindungi embrio. Peran utam
anya adalah melindungi perkembangan embrio. Amnion
berasal dari mesoderm somatik ekstraembrionik
pada sisi luarnya
dan ektoderm ekstraembrionik
pada
sisi
dalamnya. (Cunningham, 2006)

Korioamnionitis merupakan infeksi jaringan membran
fetalis beserta cairan amnion yang terjadi sebelum partus sampai 24 jam post
partum. Insidensi dari chorioamnionitis
adalah 1 – 5% dari kehamilam aterm dan sekitar 25% dari partus preterm.
(Sarwono, 2010)

Korioamnionitis adalah perdarangan ketuban, biasanya
berkaitan dengan pecah ketuban lama dan persalinan lama. Korioamnionitis adalah
keadaan pada perempuan hamil dimana korion, amnion, dan cairan ketuban terkena
infeksi bakteri. Korioamnionitis merupakan komplikasi paling serius bagi ibu
dan janin, bahkan berlanjut menjadi sepsis. Korioamnionitis tersamar
(“silent”), yang disebabkan oleh beragam mikroorganisme, baru-baru ini muncul
sebagai salah satu penjelasan kasus-kasus pecah ketuban, persalinan premature,
atau keduanya. Korioamnionitis meningkatkan morbiditas janin dan neonatus
secara bermakna. Secara spesifik , sepsis neonatus, distress pernapasan,
perdarahan intraventrikel, kejang, leukomalasia periventrikel, dan palsi
serebral lebih sering terjadi pada bayi yang lahir dari ibu dengan
korioamnionitis.
(Leveno J. 2009)

B.    
Etiologi

Infeksi pada
membran dan cairan amnion dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang bervariasi.
Bakteri dapat ditemukan melalui amniosintesis
transabdominal sebanyak
20% pada wanita dengan persalinan preterm tanpa manifestasi klinis infeksi dan
dengan membrane fetalis yang intak
.
(Tita, Alan, 2010)

Sebabnya terjadi akibat infeksi asenden, bakteri yang
sering menimbulkan : Jenis bakterioides, jenis prevotella, streptokokus grup B,
escherichia coli, virus-hematogen-transplasenta. ( Manuaba. 2007)

Penyebab korioamnionitis adalah infeksi
bakteri yang terutama berasal dari traktus urogenitalis ibu. Secara spesifik
permulaan infeksi berasal dari vagina, anus, atau
rektum dan menjalar ke uterus. Angka kejadian
korioamnionitis 1-2 % Faktor resiko terjadinya korioamninitis adalah kelahiran
prematur atau ketuban pecah lama. Mycoplasma genital, seperti ureaplasma
urealyticum dan mycoplasma hominis (genital mycoplasma), organisme ini memicu
efek reaksi inflamasi mempengaruhi ibu dan fetus khususnya pada
umur kehamilan preterm. Biasanya organisme ini
terisolasi dalam cairan amnion pada persalinan preterm atau pada ketuban pecah
dini tanpa tanda-tanda korioamnionitis. Genital mycoplasma ditemukan pada
traktus genital bawah (vagina atau servik) sedangkan keberadaannya di traktus
genital atas (uterus dan atau tuba falopi) dan korioamnion sangat jarang
terjadi (<5%) pada saat tidak saat bersalin atau ketuban pecah.
(Tita, Alan, 2010)

Bakteri
anaerob lainnya yang dapat menyebabkan korioamnionitis seperti Gardnerella
vaginalis dan bacteroides, bakteri aerob lainnya termasuk Group B Streptococcus
(GBS 15 %) dan bakteri gram negatif termasuk Escherichia coli. Organisme-
organisme ini merupakan flora normal vagina dan flora normal
enterik. Biasanya korioamnionitis disebabkan oleh penyebaran secara hematogen
ke placenta karena bakteri dan virus.

(Tita, Alan, 2010)

 

 

C.   
Patofisiologi

Patogenesis
korioamnionitis disebabkan oleh organisme yang menginfeksi korioamnion dan atau
tali pusat lalu menjalar ke plasenta. Mulainya infeksi biasanya disebabkan
oleh  infeksi secara retrograde atau
ascending  dari traktus genitalia bawah
(cervix dan vagina). Penyebaran secara hematogen atau tranplacental dan infeksi
iatrogenic karena komplikasi dari amniosintesis atau sampling korionik villous
jarang menimbulkan infeksi. Infeksi anterograde bermula dari peritoneum via
tuba falopi. Adanya infeksi dari mikroorganisme memicu respon inflamasi dari
maternal dan fetal sehingga melepaskan kombinasi proinflamasi dan inhibisi
sitokin dan chemokines dari ibu dan janinnya. Respon inflamasi mungkin
menimbulkan
tanda-tanda
korioamnionitis dan atau dapat memicu pelepasan prostaglandin, pematangan
servik, perlukaan membrane dan persalinan aterm atau preterm pada umur
kehamilan dini. Selain dapat menimbulkan infeksi dan sepsis pada fetus, respon
inflamasi fetus dapat menimbulkan kerusakan pada serebral pada white matter,
yang akhirnya dapat menyebabkan cerebral palsy dan kelainan neurological jangka
pendek dan jangka panjang lainnya.

(Tita, Alan, 2010)

Mekanisme pertahanan tubuh tidak bisa
secara adekuat mencegah infeksi intramnion, namun mekanisme pertahanan local
memerankan peran penting dalam pencegahan infeksi. Mucous plug yang terdapat di
cervical serta mucous yang terdapat di placenta dan membrannya memberikan
perlindungan barier untuk mencegah infeksi dari carian
amnion dan fetus. Lactobacillus yang memproduksi peroxide
dan berkoloni di jalan lahir yang merupakan flora normal juga dapat menahan
virulensi mikroorganisme pathogen.

(Tita, Alan, 2010)

Setiap
kehamilan dengan korioamnionitis merupakan faktor risiko penyebab prematuritas
dan ketuban pecah dini. Banyak penelitian yang menghubungkan antara
korioamnionitis dengan persalinan prematur. Teori yang paling banyak
dipergunakan saat ini adalah teori invasi bakteri dari ruang koriodesidua, yang
memulai terjadinya proses persalinan preterm. Hal ini dikarenakan pelepasan endotoksin dan eksotoksin
oleh bakteri akan mengakitivasi desidua
dan membran fetus
untuk memproduksi
beberapa sitokin
, yang diantaranya tumor
nekrosis factor-
α (TNF- α),
interleukin-1
α, interleukin-1β, interleukin-6, interleukin-8,
dan granulosite coloni stimulating factor
(GCsF). Kemudian seluruh sitokin, endotoksin dan eksotoksin akan
menstimulasi sintesis prostaglandin
yang akan terakumulasi dengan sintesis dan pelepasan metaloprotease dan
komponen bioaktif lainnya. Prostaglandin
akan menstimulasi kontraksi uterus sementara metaloprotease akan menyerang membran korioamnion yang akan
menyebabkan pecahnya membran. Metaloprotease akan membentuk kolagen di serviks yang menyebabkan
terjadinya perlunakan serviks
(Alexander,2009).

Persalinan
prematur disebabkan akibat janin itu sendiri. Pada janin yang terinfeksi
terjadi peningkatan kadar sekresi kortikotropin akibat peningkatan dari corticotropin releasing hormone (CRH)
dari hipotalamus janin dan juga produksi CRH dari plasenta. Hal ini akan
meningkatkan kadar produksi adrenal janin berupa peningkatan kortisol yang
berhubungan dengan peningkatan kadar prostaglandin
(Alexander,2009).).

 

D.   
Manifestasi
Klinik

Koriomnionitis tidak selalu menimbulkan
gejala. Bila timbul gejala antara lain demam, nadi cepat, berkeringat, uterus
pada perabaan lembek, dan cairan
berbau keluar dari
vagina. Diagnosis korioamninitis ditegakkan dengan pemeriksaan fisik,
gejala-gejala tersebut di atas, kultur darah, dan cairan amnion. Kesejahteraan
janin dapat diperiksa dengan ultrasound dan kardiotokografi.
(Sarwono,
2010)

Korioamnionitis secara
klinis bermanifestasi sebagai demam pada ibu dengan suhu 38 celcius atau lebih,
biasanya berkaitan dengan pecah ketuban. Demam
pada ibu selama persalinan atau setelah ketuban
pecah biasanya disebabkan oleh korioamnionitis kecuali dibuktikan lain.
Demam sering disertai oleh takikardi ibu dan janin, lokia berbau busuk,
dan nyeri tekan fundus. Leukositosis material semata-mata tidak dapat
diandalkan untuk mendiagnosis korioamnionitis.
(Tita, Alan,
2010)

E.     Pemeriksaan Penunjang

Dasar
diagnosis korioamnionitis

1.     
Perut tegang dan tersa nyeri dan nyeri tekan

2.     
Ibu hamil dan janin mengalami takikardi

3.     
Gejala infeksi umumnya: demam, dapat disertai mual
muntah

4.     
Cairan yang dikeluarkan: mikropurulen, berbau

5.     
Pemeriksaan laboratorium: leukositosis, pewarnaan gram
bakterimultiform memberikan hasil positif, kultur pertumbuhan bakteri jamak.
  (Manuaba.
2007
)

Uji
laboratorium untuk diagnosis seperti pemeriksaan hapusan Gram atau kultur
pada cairan amnion biasanya tidak dilakukan. Pemeriksaan
amniosentesis biasanya dilakukan pada persalinan preterm yang refrakter (supaya
dapat diputuskan apabila tokolisis tetap dilanjutkan atau tidak) dan pada
pasien yang PROM (apakah induksi perlu dilakukan).  Indikasi lain dari amniosentesis adalah untuk
mencari differential diagnosis dari Infeksi intramnion, prenatal genetic studies, dan memperediksi kematangan paru.
(Tita, Alan, 2010)

 

F.    
Penatalaksanaan

Penatalaksanaan korioamnionitis terdiri
atas pemberian antimikroba, antipiretik, dan pelahiran janin, sebaiknya melalui
vagina. Terapi antibiotik harus dapat
memberi
perlindungan terhadap lingkungan polimikroba yang terdapat di vagina dan
serviks. Salah satu regimen korioamnionitis adalah ampicilin 2 g IV setiap 6
jam atau
3 x 1000 mg, dan gentamisin, 2 mg/kg dosis awal serta selanjutnya
1,5 mg/kg intravena setiap 8 jam atau
5mg/kgBB/hari. Klinadamisin, 900 mg setiap 8 jam, dapat
diberikan apabila pasien direncanankan untuk operasi sectio caesar. Untuk
pasien dengan alergi terhadap penisilin dapat diberikan vancomycin
. Antibiotik
biasanya dilanjutkan setelah persalinan sampai wanita yang bersangkutan tidak
demam
dan asimptomatik selama 24 – 48 jam post partum. (Levono, Kenneth,2009)

Bila janin telah meninggal upayakan persalinan
pervaginam, tindakan perabdominam (seksio sesarea) cenderung terjadi sepsis.
Lakukan
induksi atau akselerasi persalinan.
Berikan uterotonika supaya kontraksi uterus baik pasca
persalinan. Hal ini akan mencegah /
menghambat invasi mikroorganisme melalui sinus-sinus pembuluh darah pada
dinding uterus.
(Tita, Alan, 2010) 

 

G.   
Pencegahan

Manajemen
dari Preterm Premature Rupture Membrane (PPROM) 
adalah penyebab utama terjadinya korioamnionitis. Pemberian antibiotik
profilaksis atau latency, biasanya ampicillin dan eritromisin telah diuji dalam
menurunkan angka kematian neonatus, penyakit paru kronis,atau hasil ultrasound
cerebral yang abnormal.
Antibiotic telah menunjukkan menurunkaninsiden korioamnionitis
dan
sepsis neonatus dan pada persalinan
dengan partus lama dengan ketuban pecah dini kecuali pada persalinan fase aktif
dengan ketuban utuh. Amoksisilin / klavulanik kombinasi antibiotic harus
dihindari untuk indikasi ini karena potensial meningkatkan resiko necrotizing
enterocolitis.
(Tita, Alan, 2009)

Percobaan
lain besar yang dilakukan oleh Institut Kesehatan Nasional dan Pembangunan
Manusia Maternal-Fetal Medicine Unit (NICHD MFMU) jaringan di akhir 1990-an
menyarankan untuk memberi eritromisin dalam mengurangi hasil perinatal yang
merugikan termasuk kematian perinatal dan morbiditas serta infeksi maternal.
Tidak ada tindak lanjut jangka panjang dari studi ini. Standar yang biasa di AS
tetap memberikan antibiotik spektrum luas biasanya melibatkan makrolida
(eritromisin atau azitromisin) dan ampisilin selama 7-10 hari melalui intravena
(2 hari) diikuti oleh rute oral. Induksi persalinan dan
kelahiran dini untuk PPROM setelah usia kehamilan 34 minggu
dianjurkan
, karena dibandingkan dengan
manajemen
infeksi saat masih hamil, melahirkan
dengan
cepat dapat mengurangi
infeksi ibu dan  mengurangi perawatan
intensif
pada neonatal tanpa meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal. (Tita, Alan,
2009)

Namun
kini sedang berlangsung uji coba untuk mengetahui
manfaat dari induksi persalinan sebelum 37 minggu dalam kasus PPROM
. Pada
ketuban pecah dini
(> 18 jam),
antibiotik profilaksis tidak menunjukkan
pengaruh yang signifikan pada ibu yang tidak terinfeksi GBS, namun CDC merekomendasikan terapi profilaksis untuk GBS jika status GBS tidak diketahui. Dalam salah satu uji coba secara acak penggunaan
antibiotik profilaksis intrapartum (ampisilin / sulbaktam)
pada ibu
hamil dengan air ketuban

bercampur mekonium
, dapat menurunkan risiko korioamnionitis. (Tita,
Alan
, 2009)

 

H.   
Komplikasi

1.      Komplikasi Maternal

Chorioamnionitis
dapat meningkatkan 2-3 kali lipat persalinan secara
perabdominan dan 2-4 kali lipat terjadinya endomyometritis,
infeksi perlukaan, abses pelvik, bakteremia, dan post partum hemorragic.
Peningkatan terjadinya post partum hemorrage kelihatannya disebabkan oleh
kontraksi uterus yang disfungsional karena adanya inflamasi. 10% ibu dengan
korioamnionitis memiliki hasil kultur darah yang positif (bakteremia) sebagian
besar oleh bakteri GBS dan E.coli. Namun komplikasi lainnya seperti DIC, ARDS, septic
shock, kematian maternal jarang terjadi.
(Tita, Alan, 2010)

 

2.     
Komplikasi
Fetus

Paparan infeksi pada fetus dapat menimbulkan kematian
fetus, sepsis neonatus, dan beberapa komplikasi postnatal lainnya. Respon fetus
terhadap infeksi yang disebut Fetal Inflammatory
Response Syndrome
(FIRS) dapat menyebabkan komplikasi berikut ini. FIRS
merupakan kebalikan proses dari Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS).
Karena parameternya hampir sama dengan SIRS, maka agak sulit membedakannya
dengan yang terjadi pada fetus, FIRS sebenarnya dapat dideteksi bila terjadi
peningkatan IL-6 pada darah umbilical (tali pusat) yang biasanya didapatkan
pada persalinan preterm dan PPROM namun kadang dapat muncul pada umur kehamilan
aterm. Penunjuk histopatologik dari FIRS adalah funisitis dan korionik
vaskulitis. FIRS sekarang dikenal sebagai representasi respon pertahanan fetus
terhadap infeksi atau mediasi perlukaan yang dapat melepas sitokin dan
chemokines seperti interleukins, TNF-alpha, C-reactive protein, dan matriks
melloproteinases. FIRS juga dihubungkan dengan persalinan preterm yang dapat
menimbulkan kematian dan berhubungan pada neonatus preterm dengan kegagalan
multi organ, termasuk penyakit paru kronis, leukomalasia periventrikular  dan cerebral palsy. Meski FIRS dapat
ditimbulkan oleh inflamasi non infeksis, namun manifestasinya biasanya lebih
terlihat pada proses infeksi. Meski kontoversial, paparan fetus pada mycoplasma
genital (U. Urealyticum dan M. Hominis) memiliki hubungan dengan sindrom respon
sistem inflamasi, pneumonia.
(Tita, Alan,
2009)

 

3.     
Komplikasi
jangka panjang untuk neonatus

Neonatus yang terpapar oleh infeksi intrauterin dan
inflamasi dapat menampakkan efek advers saat atau segera setelah lahir. Efek
advers yang muncul termasuk kematian perinatal, asfiksi, sepsis neonatus dini,
septic shock, pneumonia, intraventrikular hemorrhagic (IVH), kerusakan serebral
di white matter, dan kelumpuhan jangka panjang termasuk cerebral palsy.
(Tita,
Alan, 2010)

 

Wajib Pajak UMKM Tidak Perlu Sampaikan Laporan Tahunan Tax Amnesty

Kabar gembira untuk Wajib Pajak yang UMKM yang telah mengikuti Program Pengampunan Pajak (Tax Amnesty). Karena Direktur Jenderal Pajak telah menerbitkan Peraturan Direktur Jenderal Pajak Nomor PER-07/PJ/2018 tanggal 6 Maret 2018 tentang Perubahan Peraturan Direktur...

Istilah Perpajakan dan Keuangan dalam Bahasa Inggris Standar Kementerian Keuangan

Administrasi Sengketa Pajak (ASP) Tax Dispute Administration Agregasi Aggregation Ajudikasi Non Litigasi Non-litigation Adjudication Akses Informasi Access to Information Akta Notaris Notarial Deed Aktivasi Merek Brand Acivation Aktivitas Investasi Investing...

Kemenkes dalam Peringatan Hari Diabetes Sedunia di Era JKN — Resi Words World

Diabetes Melitus sudah tidak asing di telinga masyarakat, sebanyak 1 dari 11 orang kini mempunyai Diabetes. Sebagai puncak peringatan Hari Diabetes Sedunia yang jatuh pada tanggal 14 November, Kementerian Kesehatan RI mengadakan Simposiun Nasional Hari Diabetes...

Indonesia Memimpin World Halal Tourism 2016, Kemenangan Pariwisata Indonesia — Resi Words World

Kementerian Pariwisata Indonesia (Kemenpar RI) dalam kesempatannya di penghujung akhir tahun 2016 mengajak berkumpul bersama kalangan media dan blogger dalam Jumpa Pers Akhir Tahun 2016 yang bertempat di Balairung Soesilo Soedarman, Gedung Sapta Pesona, Jakarta pada...

0 Komentar

Kirim Komentar

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan. Ruas yang wajib ditandai *